ANGINA
PECTORIS TAK STABIL (UNSTABLE ANGINA)
Yang dimasukkan
dalam angina tak stabil adalah:
- pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekwensi cukup sering (lebih dari 3 kali per hari)
- pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor presipitasi makin ringan.
- pasien dengan serangan angina waktu istirahat.
Braunwald menganjurkan dibuat klasiikasi.
Klasiikasi berdasasrkan beratnya serangan angina dan keadanan klinik.
Beratnya angina:
-
Kelas I. Angina berat untuk pertama kali atau
makin bertambah berat nyeri dada
-
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan
terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam 48 jam
terakhir
-
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat
dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis:
-
Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya
anemia, infeksi lain atau febris
-
Kelas B. Angina tak stabil primer, tak ada faktor
ekstra cardiac
-
Kelas C. Angina timbul setelah seranga infark
jantung.
Intensitas pengobatan:
-
Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan
minimal
-
Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang
standar
-
Maih timbul serangan angina walaupun telah
diberikan pengobatan maksimum, dengan beta-bloker, nitrat dan antagonis
kalsium.
Patogenesis
-
Ruptur plak. Dianggap penyebab terpenting dari
angina pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal dari
pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan minimal.
Ruptur à aktivasi, adhesi dan agregasi platelet à aktivasi terbentukanya trombus. Trombus 100%
menyumbat à STEMI. Trombus tidak menyumbat 100% à stenosis berat à unstable angina.
-
Interaksi antara lemak, sel otot polos, makrofag
dan kolagen setelah terganggunya plak akan mengakibatkan trombosis.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal
endotel, terjadi agregasi platelet. Dan platelet melepaskan isi granulasi
sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontrksi dan pembentukan trombus.
Faktor sistemik dan inflamasi akut berperan dalam perubahan terjadinya
hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten
pada unstable angina.
-
Vasospasme. Diperkirakkan adanya disfungsi endotel
dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan
tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme seringkali terjadi
pada plak yang tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
-
Erosi Plak tanpa Ruptur. Terjadinya penyempitan
juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos
sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.
Gambaran Klinik Unstable Angina
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama
kali atau keluhan angina yag bertambah dari biasa. Nyeri dada sperti angina
biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau
pada aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual
sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik
seringkali tidak ada yang khas.
Pemeriksaan Penunjang
-
EKG; adanya depresi segmen ST yang baru
menunjukkan kemungkinan adanya iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu
tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti
depresi sgemen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm tidak
spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada unstable
angina 4% EKGnya normal.
-
Exercise Test. Pasien yang telah stabil dengan
terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan
exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif, maka prognosis
baik. Bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang
dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner untuk menilai
keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi, karena
resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.
-
Ekokardiografi. Tidak memberikan data untuk
diagnosis unstable angina secara langsung. Tapi bila tampak adanya gangguan
faal ventrikel kiri, mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding
regional jantung menandakan prognosis kurang baik.
-
Pemeriksaan Laboratorium. Dianggap ada mionekrosis
bila troponin T atau I positif sampai dalam 24 jam. Troponin tetap positif
sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan
mortalitas jangka panjang.
Penatalaksanaan
Tindakan Umum
Dilakukan perawatan di RS, bed rest, diberi
penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang
sudah diberi Nitrogliserin tapi masih merasakan sakit dada.
Terapi Medikamentosa
-
Obat anti Iskemia : nitrat (untuk
vasodilator), beta bloker (dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium
melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. KI :
asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia). Antagonis kalsium
-
Obat antiagregasi trombosit : aspirin
(dianjurkan diberika seumur hidup. Dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya
80-325 mg/hari), Tiklopidin (obat lini kedua jika pasien tidak tahan aspirin.
Tapi pemakaiannya mulai ditinggalkan setelah ada klopidogrel), Klopidogrel
(ESO < tiklopidon. Dosis dimulai 300mg/hari
dan selanjutnya 75mg/hari), Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor
(yaitu ; absiksimab, eptifibatid, tirofiban)
-
Obat anti trombin : unfractionated
heparin, Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
-
Direct Trombin Inhibitor; secara
teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan
pembekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4.
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Perlu
dipertimbangkan pada pasien denga iskemi berat dan refrakter dengan terapi
medikamentosa
Tidak ada komentar:
Posting Komentar